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RDT info logoMagazine de la recherche européenne N° 51 - Décembre 2006
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 "Un scientifique parlant vrai peut faire des dégâts"
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Recherche médicale
Title   Le poids des gènes

Lorsqu’un individu prend de l'embonpoint, c’est généralement parce qu’il absorbe plus d’énergie qu’il n'en dépense. Alimentation et/ou mode de vie, des deux côtés de la balance, les explications ne manquent pas. Et les gènes, dans tout cela? Une série de projets européens analyse, sous différents angles, leur niveau de "responsabilité".

examen dit du casque ventilé pour la mesure de la dépense énergétique
Projet Nugenob: examen dit du casque ventilé pour la mesure de la dépense énergétique. Cet appareillage permet une forme indirecte de quantification calorimétrique de la consommation d'oxygène et de production de CO2, ainsi qu'une balance entre oxydation d'origine grasse et carbohydratée. La comparaison est faite avant et après un repas-test à haute teneur en matières grasses.
© Dept. Human Nutrition RVAU,Copenhagen/Birgitte Hermansen
Les gènes n'expliquent pas tout… Graham Hardie, de l’université de Dundee (UK) et coordinateur du projet européen Exgenesis, relativise leur rôle dans la diabésité, en faisant appel au bon sens: "l’augmentation rapide de la fréquence de la maladie, alors que la constitution génétique des populations n’a pas changé, montre que nous devons plutôt chercher l’explication du côté des facteurs environnementaux." Un des objectifs du projet est de décrire, sur le plan moléculaire, les mécanismes encore mal compris par lesquels l’activité physique protège contre la prise de poids. Il s’agit, en particulier, de comprendre comment la libération de messagers chimiques par les muscles durant l’effort parvient à agir sur le pancréas, le foie et les tissus adipeux. Les chercheurs veulent cerner la relation entre l'obésité et le diabète de type 2, qui se manifeste par une insensibilité croissante des organes à l’action de l’insuline. Le projet intégré Eurodia explore, pour sa part, le fonctionnement des cellules du pancréas productrices d'insuline, au moyen de la génomique fonctionnelle.

La stratégie des gènes économes
Mais comment évaluer la part des gènes et celle de l’environnement? Le projet Immidiab a choisi une approche astucieuse: étudier des migrants en provenance d’Asie du Sud-Est vivant à Londres, Oslo et Helsinki, et analyser comment leurs nouvelles conditions de vie influent sur la fréquence de l’obésité et du diabète. Les travaux de ce consortium, qui associe notamment les sociétés de diabétologie du Pakistan et du Bengladesh, permettent également de mieux cerner le lien entre diabète et obésité. Comme l’explique son coordinateur Bjorgulf Claussen (université d’Oslo – NO), "le diabète frappe aussi dans des pays d’Asie du Sud-Est qui ne connaissent pas (encore ?) l'épidémie de diabésité. Cette observation pourrait s’expliquer dans le cadre de la théorie des gènes économes, selon laquelle la perpétuation des gènes permettant d’exploiter au maximum l’énergie des aliments a été privilégiée dans les populations longtemps confrontées à la malnutrition." Ces gènes économes auraient été bien utiles au temps où l'être humain devait dépenser une énergie considérable pour parvenir à se nourrir mais se révèlent à double tranchant dans nos sociétés d'abondance de junk food (produits hyper sucrés/et ou hyper gras) et d'activités sédentaires. Par contre, les immigrants de ces pays, en occidentalisant leur mode de vie, présentent une très forte prévalence de diabète, largement supérieure à la population autochtone.

Les régimes et le cerveau
Parfois facteurs de prédisposition à la maladie, nos gènes jouent également un rôle dans son maintien. La plupart des recherches européennes étudiant la relation entre l'alimentation et l'obésité comportent un volet génétique. Celui-ci vise à décrire les gènes qui rendraient un régime efficace seulement chez certaines personnes. Selon le professeur Thorkild IA Soerensen, de l’Institut de médecine préventive de Copenhague (DK) et coordinateur de Nugenob, "il est probable que nous saurons, à l’avenir, utiliser le génotype d’un individu à la fois pour évaluer sa prédisposition à l’obésité et pour optimiser sa prévention et son traitement".

En attendant, "pour la plupart des obèses, ni les régimes, ni les médicaments ne sont miraculeux", estime Suzanne Dickson de l’université de Göteborg, coordinatrice du projet européen Diabesity. "Quand un certain seuil de surpoids est dépassé, le cerveau interprète tout régime comme une menace et les systèmes de contrôle de l’hypothalamus modifient le métabolisme pour maintenir le poids. Tout se passe comme si l’organisme défendait ses stocks énergétiques." D’où, une nouvelle approche, consistant à s’attaquer à l’obésité directement au niveau du cerveau, là où les "décisions" se prennent. Les 27 partenaires de Diabesity recherchent systématiquement les gènes impliqués dans ce contrôle du métabolisme et du poids du corps par le cerveau. Ils espèrent ainsi déduire de nouvelles cibles protéiques qui pourront faire l’objet d’une intervention médicamenteuse contre la maladie.


Title   Enfances à risque

Alors qu’il était inférieur à 10%, en Europe, en 1980, le taux d’enfants obèses dépasse à présent 15% en France, en Pologne et en Espagne. Il atteint 27% au Royaume-Uni. Des chiffres d'autant plus inquiétants que, survenant dans les plus jeunes années, l'obésité est particulièrement difficile à résorber par la suite.

L'optimisme des Européens à l'égard des progrès à attendre des domaines technologiques (2005)
Projet Nugenob: examen dit du casque ventilé pour la mesure de la dépense énergétique. Cet appareillage permet une forme indirecte de quantification calorimétrique de la consommation d'oxygène et de production de CO2, ainsi qu'une balance entre oxydation d'origine grasse et carbohydratée. La comparaison est faite avant et après un repas-test à haute teneur en matières grasses.
© Dept. Human Nutrition RVAU,Copenhagen/Birgitte Hermansen
Comme chez l’adulte, le surpoids des enfants s'explique par un apport alimentaire excessif et une activité physique insuffisante. Ces raisons ne rendent cependant pas compte d'un phénomène curieux: la possibilité de prédire presque à coup sûr une future obésité en observant la courbe de croissance des premières années.

Passé un an, l'enfant entre dans une phase d'amincissement et d'allongement de la silhouette qui s'interrompt en moyenne vers six ans, lorsqu'il devient plus "carré" et connaît ce que les spécialistes appellent le rebond d'adiposité. Or, explique Marie-Françoise Rolland Cachera, du Conservatoire national des arts et métiers à Paris, "ce rebond s’est produit en moyenne vers trois ans chez la quasi-totalité des adolescents obèses, et il semble même ne pas avoir eu lieu chez les obèses les plus sévères".

Le programme d'épargne du foetus
Tout se serait-il joué avant trois ans? Ou même dès la croissance in utero? En 1992, deux chercheurs britanniques avançaient que l’obésité pouvait être la conséquence d’une alimentation perturbée du foetus. Une sorte de "programme d’épargne" se mettrait alors en place, habituant l’organisme à exploiter au maximum l’énergie des aliments qu’il reçoit. "On comprend cependant mal les mécanismes de ce phénomène et on ignore à quel moment il apparaît", estime Victor Koletzko, de l’université de Munich – DE, coordinateur de deux projets européens (Earnest et Childhood obesity) centrés sur ces questions.

Par ailleurs, les travaux sur l’animal menés dans le cadre du projet Nutrix (achevé en 2004), sont venus apporter de l’eau au moulin de cette hypothèse. Comme l’explique son coordinateur, Claude Remacle (université de Louvain – BE), "chez le rat, un apport insuffisant en calories – mais pas en protéines –, durant la période foetale, prédispose à une obésité ultérieure". Fait intéressant, qui ouvre des pistes nouvelles sur le lien entre surpoids et diabète: les cellules pancréatiques produisant l’insuline sont aussi altérées par cette carence alimentaire foetale. "Cet effet est durable, poursuit-il, mais peut être corrigé par une alimentation post-natale appropriée, qui ne peut être trop riche, tant en calories qu’en protéines".

Les laits de la première enfance
Voilà qui met sur la piste des laits en poudre, souvent accusés de privilégier l'apport en protéines. D’autres arguments vont également en ce sens. Le groupe de Marie-Françoise Rolland Cachera a ainsi montré que le seul facteur prédictif de l'âge du rebond d'adiposité était la part protéique dans l'apport énergétique: plus cette dernière était importante, plus le rebond d’adiposité était précoce. Les taux de protéines trop élevés des laits en poudre sont-ils coupables? C’est à cette question que souhaite répondre le consortium Childhood obesity, auquel participe la chercheuse. Il s'appuiera sur une vaste étude portant sur 1 791 enfants, dans cinq pays de l’Union, qui seront suivis jusqu'à l'âge de huit ans. Il s'agira de comparer la croissance et l'éventuelle obésité ultérieure d’enfants nourris avec des laits en poudre de composition protéique variée et d'enfants nourris au sein. Pour Victor Koletzko, on peut affirmer sans attendre que "l’allaitement est un facteur de protection reconnu contre l’obésité infantile".

    
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